به گزارش پایگاه خبری دانه، دانشمندان دانشگاه کالج لندن (UCL) در یک مطالعه انسانی، سازوکار تازهای شناسایی کردهاند که به بدن در کنترل التهاب کمک میکند. این یافته که در نیچر منتشر شده، میتواند در آینده به طراحی درمانهایی کمک کند که بهجای سرکوب گسترده سیستم ایمنی، از مسیرهای طبیعی بدن برای پایان دادن به التهاب استفاده کنند.
التهاب معمولا با یک هدف شروع میشود: دفاع. وقتی بافتی آسیب میبیند یا بدن با عامل بیگانهای روبهرو میشود، سلولهای ایمنی به محل حادثه میرسند، پیامهای هشدار آزاد میشوند و بافت قرمز، گرم و دردناک میشود. این واکنش برای بقا ضروری است. اما یک سوال مهم وجود دارد؛ بدن چطور تصمیم میگیرد که التهاب دیگر کافی است و باید متوقف شود؟
پژوهشگران دانشگاه کالج لندن در یک مطالعه انسانی، بخشی از پاسخ این سوال را پیدا کردهاند. آنها روی گروهی از مولکولهای چربی طبیعی بدن به نام epoxy-oxylipins تمرکز کردند. مولکولهایی که به نظر میرسد میتوانند به خاموش شدن بخشی از پاسخ التهابی کمک کنند.
شروع آزمایش با یک التهاب محدود
برای اینکه پژوهشگران بتوانند التهاب را لحظهبهلحظه دنبال کنند، ابتدا باید آن را به شکلی ایمن و کنترلشده ایجاد میکردند. به همین دلیل به بازوی داوطلبان سالم، مقدار کمی از باکتری E. coli غیرفعالشده با اشعه فرابنفش تزریق شد. این باکتریها دیگر توان ایجاد عفونت نداشتند، اما حضورشان برای تحریک سیستم ایمنی کافی بود.
کمی بعد، نشانههای التهاب یعنی درد، قرمزی، گرما و ورود سلولهای ایمنی به محل، شروع شد. حالا پژوهشگران میتوانستند ببینند وقتی بدن تلاش میکند این التهاب را کنترل کند، چه اتفاقی میافتد.
جلوگیری از شکسته شدن مولکول چربی
مولکولهای چربی بدن که به کنترل التهاب کمک میکنند، در بدن ماندگار نیستند. آنزیمی به نام sEH آنها را تجزیه میکند. به همین دلیل پژوهشگران از دارویی به نام GSK2256294 استفاده کردند تا فعالیت این آنزیم را مهار کنند. هدف این بود: اگر این مولکولهای چربی مدت بیشتری در بدن باقی بمانند، آیا التهاب سریعتر فروکش میکند؟
نتیجه نشان داد در پی مهار کردن آنزیم، سطح دو مولکول مهم پیامرسان چربی به نام های 12,13-EpOM” و 14,15-EET “ افزایش پیدا کرد. همزمان تعداد نوعی از گلبولهای سفید به نام مونوسیتهای میانی هم کاهش یافت. این سلولها هم در خون و هم در محل التهاب کمتر شدند.
مونوسیتها بخشی از سیستم ایمنی هستند که در جریان التهاب بدن، تغییر وضعیت داده و از مونوسیت «کلاسیک» به نوع «میانی» تغییر میکنند. در برخی بیماریهای التهابی مزمن مثل آرتریت روماتوئید، لوپوس و بعضی بیماریهای قلبیعروقی، افزایش طولانیمدت این مونوسیتهای میانی دیده شده است.
پژوهشگران متوجه شدند مولکول چربی 12,13-EpOME میتواند مسیر مولکولی که در تبدیل مونوسیتهای کلاسیک به نوع میانی نقش دارد را مهار کند. وقتی پژوهشگران همین مسیر را با داروی دیگری هم مهار کردند، دوباره کاهش مونوسیتهای میانی دیده شد. این نتیجه نشان میداد احتمالا همان مسیر مولکولی واقعا در این فرایند نقش دارد.
درد کمتر شد، اما التهاب کاملا از بین نرفت
نکته جالب این بود که دارو همه نشانههای التهاب را خاموش نکرد. درد سریعتر کاهش پیدا کرد، اما قرمزی، تورم و گرمای محل التهاب تغییر چشمگیری نداشتند. این تفاوت مهم است. یافتهها نشان میدهند این مسیر احتمالا مثل یک دکمه خاموشکننده برای کل سیستم ایمنی عمل نمیکند. در عوض، ممکن است فقط بخشی از فرایند پایان دادن به التهاب را تنظیم کند.
همین ویژگی برای پژوهشگران جذاب است. چون در آینده شاید بتوان بهجای سرکوب گسترده سیستم ایمنی، مکانیسمهای طبیعی پایان التهاب را تقویت کرد.
با این حال، هنوز برای نتیجهگیری درمانی زود است. این مطالعه روی مردان سالم و در یک مدل کوتاهمدت التهاب پوستی انجام شده است. هنوز مشخص نیست همین مسیر در بیماران مبتلا به التهاب مزمن هم به همان شکل عمل میکند یا نه. این پژوهش فعلا بیش از آنکه یک درمان آماده باشد، نقشهای تازه از مسیر خاموش شدن التهاب در اختیار دانشمندان قرار داده است.
