به گزارش پایگاه علمی خبری دانه، طی گزارشی که در مجله iScience منتشر شده است، پژوهشگران مجموعهای خاص از نورونها(سلولهای عصبی) را در آمیگدال (بادامه مغز) شناسایی کردهاند که وقتی بیشازحد فعال شوند، میتوانند اضطراب و مشکلات اجتماعی ایجاد کنند. با بازگرداندن تعادل تحریکپذیری در این ناحیه از مغز، آنها موفق شدند این علائم را در موشها معکوس کنند. نتایج این پژوهش مسیر را برای درمانهای هدفمند عصبی در اختلالات عاطفی هموار میکند و میتواند رویکرد درمان اضطراب و افسردگی را در سطح مدارهای مغزی دگرگون سازد.
پژوهشگران مؤسسه علوم اعصاب (IN) به سرپرستی خوان لرما (Juan Lerma) کشف کردند که گروهی متمایز از نورونها در آمیگدال (بخشی از مغز که در پردازش احساسات نقش دارد.)در بروز اضطراب، افسردگی و تغییرات رفتاری اجتماعی نقش مستقیم دارند.
این کشف، نشان میدهد بازگرداندن تعادل تحریکپذیری نورونی در بخش خاصی از آمیگدال میتواند این تغییرات رفتاری را در موشها معکوس کند.
لرما توضیح میدهد:
«ما پیشتر میدانستیم که آمیگدال در اضطراب و ترس نقش دارد، اما اکنون جمعیت خاصی از نورونها را شناسایی کردهایم که تنها با برهم خوردن فعالیتشان، میتوانند رفتارهای بیمارگونه ایجاد کنند.»
تیم او از مدلهای موش اصلاحشده ژنتیکی استفاده کرد که در آنها ژن Grik4 بیشازحد بیان میشود. (این ژن عامل افزایش تولید گیرندههای گلوتامات نوع GluK4است.) که تحریکپذیری نورونها را افزایش میدهد.
موشهایی که این ویژگی را داشتند و نخستینبار در سال ۲۰۱۵ در همین آزمایشگاه ایجاد شده بودند. رفتارهایی شبیه اضطراب و کنارهگیری اجتماعی از خود نشان دادند، مشابه علائمی که در انسانهای مبتلا به اختلالاتی چون اوتیسم یا اسکیزوفرنی مشاهده میشود.
بازگرداندن تعادل ژنی و رفع اضطراب
پژوهشگران توانستند بیان ژن Grik4 را فقط در نورونهای واقع در آمیگدال بازولترال (basolateral amygdala) تنظیم کنند. این اصلاح باعث شد ارتباط طبیعی با گروهی از نورونهای مهاری در آمیگدال مرکزجانبی (centrolateral amygdala) که به «نورونهای با شلیک منظم» معروفاند، دوباره برقرار شود.
آلوارو گارسیا، نویسنده اول مقاله، میگوید:
«همین تنظیم ساده کافی بود تا رفتارهای مرتبط با اضطراب و کمبود تعامل اجتماعی کاملاً برطرف شود، که واقعاً شگفتانگیز است.»
تیم پژوهش از ثبتهای الکتروفیزیولوژیک و آزمایشهای رفتاری برای اندازهگیری اضطراب، افسردگی و تعامل اجتماعی استفاده کرد. این آزمونها ترجیحات حیوانات را بین فضاهای باز و بسته و میزان علاقه به موشهای ناآشنا بررسی میکردند. با استفاده از ابزارهای مهندسی ژنتیک و ویروسهای اصلاحشده، دانشمندان نقص عملکردی را بهطور دقیق در آمیگدال بازولترال اصلاح کردند و تغییرات فعالیت نورونی و رفتار کلی حیوانات را پایش کردند.
اثرات گسترده فراتر از مدلهای ژنتیکی
سپس پژوهشگران همین روش را روی موشهای معمولی (غیرژنتیکی) که بهطور طبیعی سطح اضطراب بالاتری داشتند، نیز آزمایش کردند. نتیجه؟ اضطراب آنها نیز کاهش یافت.
لرما میگوید:
«این موضوع یافتههای ما را تأیید میکند و به ما اطمینان میدهد که سازوکاری که شناسایی کردهایم، فقط مختص مدل ژنتیکی خاصی نیست، بلکه میتواند اصل کلی چگونگی تنظیم احساسات در مغز را نشان دهد.»
البته برخی نقصهای شناختی، مانند مشکلات حافظه تشخیص اشیا، اصلاح نشدند که این امر حاکی از نقش احتمالی نواحی دیگر مغز مانند هیپوکامپ در این اختلالات است. با این حال، نتایج مسیرهای درمانی نویدبخشی را گشودهاند.
لرما در پایان میگوید:
«هدفگیری این مدارهای عصبی خاص میتواند به رویکردی مؤثرتر و موضعیتر برای درمان اختلالات عاطفی تبدیل شود.»
این دستاورد، درک تازهای از چگونگی ارتباط دقیق میان مدارهای عصبی و احساسات انسان ارائه میدهد و نویدبخش نسل جدیدی از درمانهای هدفمند مغزی برای اضطراب و افسردگی است؛ درمانهایی که نه از راه داروهای عمومی، بلکه از طریق بازتنظیم مستقیم فعالیت نورونها در مدارهای خاص مغز عمل میکنند.
