پژوهشگران پیوندی غیرمنتظره میان شیوهای که بدن قند را پردازش میکند و شکلگیری اعتیاد به الکل یافتهاند؛ پیوندی که میتواند هدف درمانی جدیدی برای بیماری کبد مرتبط با الکل (alcohol-associated liver disease ALD) و اختلال مصرف الکل ( alcohol use disorder AUD) فراهم کند.
به گزارش پایگاه علمی خبری دانه، در مطالعهای که در Nature Metabolism منتشر شده و توسط پژوهشگران «دانشگاه کلرادو آنشوتز» انجام گرفته، نشان داده شده است که الکل یک مسیر متابولیکی تولید قند را فعال میکند؛ مسیری که باعث میشود بدن فروکتوز را در داخل خود تولید کند.(همان قندی که در بسیاری از خوراکیها و نوشیدنیهای شیرین یافت میشود.)
این تولید درونی فروکتوز وابسته به آنزیمی به نام کتوهگزوکیناز (KHK) است؛ آنزیمی که بهنظر میرسد رفتار جستجوی الکل را تقویت میکند و همزمان به آسیب کبدی دامن میزند.
مهار (KHK) مصرف الکل و آسیب کبدی را کاهش میدهد
در آزمایشهای انجامشده روی موشها، پژوهشگران مشاهده کردند که حیوانات فاقد این آنزیم علاقه بسیار کمتری به مصرف الکل دارند. این موشها:
در تستهای نوشیدن داوطلبانه الکل کمتر مصرف کردند،در آزمونهای پاداش رفتار متفاوتی نشان دادند،و فعالیت کمتری در نواحی مغزی مرتبط با اعتیاد داشتند.
افزونبراین، زمانی که KHK بهطور ژنتیکی یا دارویی غیرفعال شد، آسیب کبدی ناشی از الکل ایجاد نشد. در این موشها:
- چربی کبد کمتر بود،
- التهاب کاهش یافته بود،
- و میزان فیبروز (زخم) کبدی بسیار پایینتر بود.
این نتایج نشان میدهد که مهار متابولیسم فروکتوز میتواند روند پیشرفت بیماری کبدی ناشی از الکل را کند یا حتی متوقف کند.
گسستن چرخهٔ قند و الکل
میگل لناسپا، نویسنده ارشد مطالعه، میگوید:
«یافتههای ما نشان میدهد الکل فقط بهطور مستقیم به کبد آسیب نمیزند؛ بلکه متابولیسم قند بدن را ربوده و آن را به شکلی تغییر میدهد که رفتار نوشیدن الکل را تقویت کرده و آسیب کبدی را بدتر میکند. با هدفگیری متابولیسم فروکتوز، ممکن است بتوانیم این چرخه را بشکنیم و درمانهای تازهای برای اعتیاد به الکل و بیماری کبد ارائه کنیم.»
از آنجا که (ALD) و بیماری کبد ناشی از اختلال متابولیک (MASLD) هر دو از فرآیندهای مشترک وابسته به فروکتوز تأثیر میگیرند، پژوهشگران پیشنهاد میکنند که درمانهایی که متابولیسم فروکتوز را مسدود میکنند ممکن است برای هر دو گروه از بیماران مفید باشد، چه آسیب ناشی از الکل باشد، چه ناشی از رژیم غذایی.
مسیر مشترک متابولیکی برای آسیب کبد
ریچارد جانسون، یکی از نویسندگان مطالعه، توضیح میدهد:
«این کشف، تلاقی غیرمنتظرهای میان متابولیسم قند و متابولیسم الکل را برجسته میکند. این موضوع راه را برای توسعه درمانهایی باز میکند که یک مسیر مشترک در پسِ هر دو نوع آسیب کبدی(متابولیکی و الکلی)را هدف قرار میدهند.»
این نتایج چشمانداز تازهای برای مقابله با اعتیاد به الکل و بیماری کبد ارائه میدهد. دو اختلالی که گزینههای درمانی کارآمد برای آنها محدود است.
