میکروبهای روده در مقابله با دیابت
مطالعهای تازه نشان میدهد که میکروبهای روده و تغذیه چگونه میتوانند برای سلامت متابولیکی با هم همکاری کنند.
به گزارش پایگاه علمی خبری دانه، یک گروه بینالمللی از دانشمندان به رهبری پروفسور مارک – امانوئل دوما از امپریال کالج لندن و CNRS، ترکیب طبیعی غیرمنتظرهای را شناسایی کردهاند که به مقابله با مقاومت به انسولین و دیابت نوع ۲ کمک میکند. این ترکیب، تریمتیلآمین (TMA)، متابولیتی است که توسط میکروبهای روده از کولین غذایی ساخته میشود. طبق مطالعهای در مجله Nature متابولیسم، (TMA) میتواند یک مسیر کلیدی ایمنی را مختل کند و به بهبود سطح قند خون کمک کند.
این کشف بر پایه پژوهشی است که ۲۰ سال پیش آغاز شد. پاتریس کانی در دوران پسادکترای خود دریافت که رژیمهای پرچرب، امکان ورود بخشهایی از باکتریها به بدن را فراهم میکنند و باعث فعالشدن سیستم ایمنی و برافروختهشدن التهاب میشوند. نشاندادهشده بود که این واکنش ایمنی نقش مستقیمی در مقاومت به انسولین در افراد مبتلا به دیابت دارد. با اینکه این ایده در سال ۲۰۰۵ با تردید مواجه شد، امروز به طور گسترده پذیرفته شده است.
در سال ۲۰۲۵، پژوهشگران دانشگاه لوون و امپریال کالج لندن توضیح دادند چگونه این زنجیره آسیبزا ممکن است خنثی شود. آنها گزارش کردند که TMA که توسط میکروبهای روده از کولین موجود در چندین ماده غذایی ساخته میشود، میتواند به بهبود کنترل قند خون کمک کند.
(TMA) یک پروتئین ایمنی حیاتی را مهار میکند
نقش اصلی این مولکول در تعامل آن با (IRAK4)نهفته است؛ پروتئینی که فعالیت سیستم ایمنی را تنظیم میکند. تحت رژیم پرچرب، (IRAK4) با فعالکردن التهاب، سیگنال میدهد که بدن در شرایط تغذیهای نامتعادل قرار گرفته است.
اما وقتی بدن برای مدت طولانی در معرض چربی بالا باشد (مانند دیابت نوع ۲)، IRAK4 بیشفعال میشود. این فعالسازی دائمی به التهاب مزمن منجر میشود که نقش مستقیمی در ایجاد مقاومت به انسولین دارد.
با استفاده از ترکیبی از کشت سلولهای انسانی، مطالعات حیوانی و ابزارهای غربالگری مولکولی، تیم پژوهشی نشان داد که (TMA) میتواند به (IRAK4) متصل شده و فعالیت آن را کاهش دهد. این تعامل، التهاب ناشی از غذای چرب را پایین میآورد و توانایی بدن برای پاسخدادن به انسولین را بازیابی میکند. یافتهها حاکی از آن است که (TMA) ممکن است واکنشهای متابولیکی آسیبزا را که توسط رژیم غذایی نامناسب ایجاد میشود، دوباره تنظیم کند. این مولکول همچنین توانست از مرگ ناشی از سپسیس در موشها جلوگیری کند، زیرا پاسخ التهابی شدید را تضعیف کرد.
هدف قراردادن (IRAK4) و چشمانداز درمانی جدید
آزمایشهای بیشتر نشان داد حذف ژن (IRAK4) یا مهار آن با دارو، اثراتی مشابه (TMA) ایجاد میکند. ازآنجاکه (IRAK4) مدتهاست یک هدف شناختهشده در توسعه داروهاست، نتایج مسیرهای امیدبخشی را برای درمان دیابت پیشنهاد میکنند.
«این یافته همه چیز را دگرگون میکند»، پروفسور دوما گفت. «ما نشان دادیم که مولکولی از میکروبهای روده میتواند از ما در برابر آثار مضر رژیم غذایی ناسالم محافظت کند. این یک نگاه تازه به نقش میکروبیوم در سلامت ماست.»
پروفسور پاتریس کانی، نویسنده همکار، نیز گفت: «این نشان میدهد که تغذیه و میکروبهای روده چطور میتوانند با تولید مولکولهایی که التهاب را مهار میکنند، سلامت متابولیک را بهبود دهند!»
اهمیت جهانی و مسیرهای آینده
با بیش از ۵۰۰ میلیون نفر مبتلا به دیابت در سراسر جهان، شناسایی (TMA) بهعنوان یک پیامرسان میکروبی که واکنشهای ایمنی را شکل میدهد، یک مسیر بالقوه جدید برای درمان معرفی میکند. راهکارهایی که تولید (TMA) را از طریق رژیم غذایی یا دارو افزایش دهند، ممکن است مقاومت به انسولین را کاهش داده و پیامدهای سلامت بلندمدت را بهبود بخشند.
