تغییر سیگنال انرژی در مغز؛ منشأ مشترک افسردگی و اضطراب
کاهش یک مولکول در مغز می تواند محرک کلیدی افسردگی و اضطراب باشد.
پژوهشگران دریافتند که کاهش سیگنالدهی انرژی آدنوزینتریفسفات (ATP) – مولکول که انرژی شیمیایی را در سلول ذخیره و منتقل میکند و منبع اصلی انرژی برای فرایندهای بیوشیمیایی در سلول است. – در هیپوکامپ (ناحیهای از مغز که در پردازش حافظه و یادگیری نقش کلیدی دارد.) میتواند در موشها به رفتارهای مشابه افسردگی و اضطراب منجر شود. فشار روانی، میزان (ATP) را کاهش میدهد. تغییر یک پروتئین به نام کانکسین۴۳ (connexin 43) که به آزادسازی (ATP) کمک میکند، حتی بدون وجود فشار روانی، علائم مشابهی ایجاد کرد. بازگرداندن این پروتئین، رفتارهای مرتبط با خلقوخو را بهبود میدهد.
به گزارش پایگاه علمی خبری دانه، یک مطالعهٔ جدید در مجله (JNeurosci) به سرپرستی تیان – مینگ گائو و همکارانش در دانشگاه پزشکی جنوبی بررسی کرده است که چگونه سیگنالدهی (ATP) ممکن است بر افسردگی و اضطراب در موشهای نر تأثیر بگذارد. (ATP) بیشتر بهعنوان منبع اصلی انرژی سلول شناخته میشود، اما در نقش پیامرسان شیمیایی نیز عمل میکند و به ارتباط بین نورونها (سلولهای سیستم عصبی) کمک میکند. ازآنجاکه ارتباط سالم بین سلولهای مغزی برای تنظیم احساسات ضروری است، پژوهشگران تمرکز خود را روی هیپوکامپ گذاشتند؛ ناحیهای که در حافظه، پاسخ به فشار روانی و شکلگیری علائم افسردگی نقش دارد.
برای درک بهتر سازوکار (ATP) در این ناحیه، پژوهشگران الگوهای سیگنالدهی را در هیپوکامپ و تغییرات آن در شرایط فشار روانی بررسی کردند. هیپوکامپ مدتهاست که با اختلالات خلقی مرتبط است، تا حدی به این دلیل که نسبت به فشار روانی طولانیمدت حساس است و در شکلدهی رفتارهای عاطفی نقش دارد. اختلال در این ناحیه میتواند بر پردازش فشار روانی در مغز اثر بگذارد و ممکن است زمینهساز افسردگی یا اضطراب شود.
فشار روانی، کاهش (ATP)و نقش کانکسین ۴۳(connexin 43)
پژوهشگران دریافتند موشهایی که مستعد بروز رفتارهای مشابه افسردگی و اضطراب پس از فشار روانی طولانیمدت بودند، سطح (ATP) پایینتری داشتند. این موشها همچنین مقدار کمتری از پروتئین کلیدی موردنیاز برای آزادسازی (ATP) کانکسین ۴۳ تولید میکردند. کانکسین ۴۳ کانالهایی میسازد که امکان حرکت (ATP) را میان برخی سلولها فراهم میکند، بنابراین بخشی مهم از حفظ سطح سالم انرژی و سیگنالدهی در مغز است.
برای بررسی اینکه آیا کاهش آزادسازی (ATP) خود میتواند به علائم خلقی منجر شود، گروه پژوهشی بهصورت ژنتیکی مقدار کانکسین ۴۳ را در سلولهایی که معمولاً (ATP) آزاد میکنند، کاهش داد یا حذف کرد. این آزمایش در گروه دیگری از موشهایی انجام شد که در معرض فشار روانی طولانی نبودند. حتی بدون استرس محیطی، کاهش کانکسین ۴۳ موجب بروز رفتارهای مشابه افسردگی و اضطراب شد و سطح (ATP) را کاهش داد. این یافته نشان داد که تنها اختلال در آزادسازی (ATP) میتواند رفتارهای عاطفی را تحتتأثیر قرار دهد.
زمانی که پژوهشگران کانکسین ۴۳ را در هیپوکامپ موشهای تحتفشار روانی دوباره بازیابی کردند، میزان (ATP) به حالت طبیعی بازگشت و حیوانات بهبود قابلتوجهی در رفتار نشان دادند. این بازیابی بار دیگر تأیید کرد که سیگنالدهی (ATP) نقش مرکزی در تنظیم خلقوخو دارد.
یک مسیر زیستی مشترک برای افسردگی و اضطراب
گائو توضیح میدهد:
«این نخستین شواهد مستقیم است که نشان میدهد کاهش آزادسازی (ATP) در بخشی از هیپوکامپ هر دو نوع رفتارهای افسردگی مانند و اضطراب مانند را ایجاد میکند و یک مسیر مولکولی مشترک را آشکار میسازد.»
شناسایی چنین مسیری اهمیت زیادی دارد، زیرا افسردگی و اضطراب اغلب همزمان رخ میدهند و با درمانهای امروزی بهسختی میتوان هر دو را به طور همزمان کنترل کرد.
گائو میافزاید پیوند میان کانکسین ۴۳ و آزادسازی (ATP) یک هدف احتمالی برای درمانهای آینده ارائه میدهد. با بهبود یا بازگرداندن سیگنالدهی (ATP)، شاید بتوان مداخلاتی توسعه داد که هر دو اختلال را به طور یکجا کاهش دهد. گروه پژوهشی قصد دارد در مطالعات بعدی از هر دو جنس نر و ماده استفاده کند تا مشخص شود آیا این سازوکارها در جنسهای دیگر نیز مشابه عمل میکند یا خیر که این موضوع میتواند دامنهٔ کاربرد یافتهها را گسترش دهد.
